Nuestro amigo el colesterol
Referencia: 9788491112617
Cómo estabilizar y mejorar los niveles óptimos de colesterol, sin comprometer las funciones esenciales
Tras hablar mucho del colesterol «bueno» y el colesterol «malo», las personas han acabado creyéndose que este elemento clave para la vida es nuestro enemigo. Sin embargo, y esto debe quedar claro, sin el colesterol no hay salud. Nuestro organismo, el más sabio de los médicos, cuando detecta una anomalía relacionada que puede comprometer seriamente la salud, aumenta los niveles de este lipoide para asegurar la integridad de elementos tan claves como la síntesis de las hormonas, la permeabilidad de la membrana celular y la vaina que envuelve los nervios, entre otros.
En este libro formativo y clarificador, se incluye un capítulo en el que se explica cómo estabilizar y mejorar los niveles óptimos de colesterol, sin comprometer las funciones esenciales.
Adolfo Pérez Agustí
Veterano escritor, conferenciante y profesor de Medicina Natural, dedica nuevos esfuerzos a la divulgación de sistemas y herramientas aún desconocidos para el gran público, pero que vienen avalados por trabajos científicos de prestigio mundial. Sus últimas incursiones en el campo de la psicología cuántica y de la biología antienvejecimiento, a lo que suma la psicología del Ho’oponopono, le han permitido ofrecer un nivel de conocimientos muy intensos y avanzados.
Índice
CAPÍTULO 1. Anatomía relacionada 11
Hígado 11
Funciones hepáticas 13
CAPÍTULO 2. Funciones del colesterol 19
Fisiología 19
Biosíntesis del colesterol 20
Papel del colesterol 21
CAPÍTULO 3. Fallos en los mitos del colesterol 29
Experiencias con conejos 32
Hipercolesterolemia familiar 34
Conexión con los PUFA 35
CAPÍTULO 4. Grasas relacionadas 37
Clasificación básica 37
Fosfolípidos 39
Clasificación de los ácidos grasos 39
Otros ácidos grasos 58
CAPÍTULO 5. Lipoproteínas 67
CAPÍTULO 6. Analítica 75
CAPÍTULO 7. Papel de los alimentos y bebidas 81
Paradojas 81
¿Qué hay que comer y beber? 82
Bebidas alcohólicas 83
El agua 85
Alimentos transgénicos 86
Los probióticos 86
Sal 86
Alimentos saludables en cualquier circunstancia 87
Alimentos que hay que consumir con moderación 91
CAPÍTULO 8. Aterosclerosis 103
¿Conlleva algún beneficio tener aterosclerosis? 103
Detección de la inflamación 106
CAPÍTULO 9. Medicamentos 107
Clofibrato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Estatinas 108
Colestiramina 114
Óxido nítrico 115
Papel de los antioxidantes 116
CAPÍTULO 10. Beneficios de tener el colesterol alto 117
Colesterol bajo y VIH (inmunodeficiencia humana) y sida (inmunodeficiencia adquirida) 118
Las lipoproteínas 119
Experimentos con animales 120
El colesterol elevado protege contra las alergias 121
¿Es la hipercolesterolemia familiar una enfermedad? 121
Un eslabón perdido 123
¿Cuáles son los niveles saludables de colesterol en sangre? 127
CAPÍTULO 11. Riesgos de bajar el colesterol 129
Dudas 130
Presión arterial y colesterol 131
Rango normal de colesterol 131
¿Puede causar cáncer tener el colesterol bajo? 133
¿Las personas con colesterol alto tienen más probabilidades de tener un ataque al corazón? 135
¿El colesterol y las grasas saturadas en los alimentos como la mantequilla y las yemas de huevo obstruyen las arterias
del hígado y provocan ataques cardíacos? 135
La inflamación, verdadera causa de enfermedad cardíaca 136
CAPÍTULO 12. Testimonios 137
Uno 137
Dos 138
Tres 138
Cuatro 139
Cinco 139
Seis 140
Siete 140
Ocho 140
Nueve 141
CAPÍTULO 13. Colesterol bajo ligado a un mayor riesgo de muerte 143
CAPÍTULO 14. Productos naturales 147
Antioxidantes 147
Superóxido dismutasa (SOD) 151
Policosanol 155
Beta-sitosterol 156
Isoflavanoides de soja 157
Levadura roja de arroz 157
Picolinato de cromo 158
L-arginina 158
Guggul 158
Vitamina C 159
CAPÍTULO 15. Alimentos que controlan el metabolismo del colesterol 161
Aceitunas 161
Achicoria 162
Aguacate 163
Arroz 164
Azafrán 167
Berenjenas 168
Cacahuetes 169
Maíz 170
Manzana 171
Nueces 173
CAPÍTULO 16. Plantas medicinales que estabilizan el colesterol 175
Alcachofa 176
Alfalfa 177
Algarroba 179
Alholva (fenogrego) 180
Borraja 181
Cebada 182
Cebolla 182
Cúrcuma 184
Espino blanco 185
Fucus 186
Harpagofito (garra del diablo) 187
Jengibre 188
Llantén menor 189
Naranjo amargo (flor de azahar) 190
Olivo 191
Romero 192
Zarzaparrilla 193
NUESTRO AMIGO EL COLESTEROL
La adrenalina, la hormona relacionada con el estrés, no genera la energía dominante, sino el cortisol. Este error, que conllevó incluso el otorgamiento de un equivocado premio Nobel en 1992, ocasionó un nuevo error que sirvió para culpar al colesterol de multitud de daños, con la salida al mercado de medicamentos que aseguraron que solucionaban el problema. Y todo el mundo lo creyó.
Se estableció la relación directa entre aterosclerosis y aumento del colesterol, y esta relación se amplió a los infartos, apoplejía, hipertensión y hasta obesidad. El culpable estaba detectado y puesto bajo control mediante medicamentos de uso obligado y de por vida. Se obviaron los efectos del estrés prolongado, las disfunciones hepáticas, la carencia de vitamina C o de proteínas, y nadie quiso tener en cuenta las voces que clamaban por el papel protector que ofrecía el colesterol, precisamente en esas enfermedades. Se atacaba al mensajero, en lugar de al culpable.
Luego, para confirmar la agresividad del inocente colesterol, se publicaron numerosas estadísticas, algunas maliciosamente manipuladas por los vendedores de medicamentos, y otras efectuadas siempre en el mismo sentido: el aumento del colesterol era el mal, no la defensa. Se confundió a los médicos, a los organismos sanitarios y a la opinión pública. Las investigaciones de un científico eran asumidas sin más por la mayoría del mundo científico, y quienes no opinaban lo mismo no encontraban un hueco para publicar sus conclusiones.
¿Quién puede ser capaz de parar esa maquinaria de generar dinero, sea en forma de medicamentos o de alimentos bajos en colesterol? Para confirmar tan equivocada conclusión, se investigó en conejos, quienes desarrollaron aterosclerosis por tomar una alimentación rica en colesterol, llegando a alcanzar los 1.200 mg/dl, cuando lo habitual eran 40. Pero nadie quiso decir que los conejos no eran la cobaya adecuada, pues no ingieren colesterol en su dieta habitual. Si les sobrealimentamos con una sustancia que les es extraña, razonablemente van a enfermar de gravedad. Si diéramos colesterol a un recién nacido, veríamos un efecto similar. Le estaríamos envenenando. Si para confirmar la hipótesis del colesterol alimentásemos a un humano con una dosis diaria de 7.000 mg/dl de colesterol, moriría a los pocos días. Así no hay manera de quitar la mala fama al colesterol.
Desde 1993 se estableció una colaboración entre los laboratorios fabricantes de medicamentos contra el colesterol, las editoriales que publicaban libros sobre el mismo tema y diversas asociaciones que nacieron al mismo tiempo, con el objeto de informar más al médico que a los científicos sobre la necesidad que tenían de controlar y reducir los niveles de colesterol.
Recuerden también la afirmación de las virtudes de la margarina sobre la mantequilla, del aceite de oliva sobre el de soja (ahora condenado casi al olvido) y de un vaso de vino en las comidas como protector vascular. Pobre población manipulada.
Desde entonces, cuando un análisis rutinario detecta niveles de colesterol por encima de lo «normal», médico y paciente se enfrascan en una lucha pertinaz contra ese enemigo invisible y odioso. Hasta ayer, las cifras correctas de colesterol eran de 180 más la edad, admitiéndose que con el paso de los años las cifras deberían subir con respecto a la de los jóvenes. Según esto, una persona de 60 años debería tener 240 de media, pero ahora un médico ignorante decidirá que es demasiado, que debe bajar por su seguridad hasta los 200 si quiere evitar un accidente cardiovascular. Seguramente ese paciente morirá de un infarto al poco tiempo, pero no será por el colesterol, sino por haberlo bajado.
Adolfo Pérez Agustí
CAPÍTULO 3
FALLOS EN LOS MITOS DEL COLESTEROL
Mientras que los mitos sobre los peligros del colesterol son ya de conocimiento universal, el debate sobre el papel del colesterol en las enfermedades del corazón no está exento de defectos. Los principales son el resultado de agrupar cosas cuando deberían analizarse por separado, y en su defecto hay que conectar otras cosas que deben ser conectadas.
Al no realizarse pruebas continuadas en los animales, no es posible saber con exactitud hasta qué punto los lípidos ocasionan enfermedades del corazón. En el ser humano nos encontramos con datos no concluyentes, más que con estudios de laboratorio realizados a doble ciego. Es decir, que ningún humano va a atiborrarse de colesterol solamente para que comprueben hasta qué punto le puede afectar.
Si nosotros insistimos en la idea de que el colesterol sube en nuestro cuerpo como un método orgánico de defensa, estamos elaborando una hipótesis que puede ser modificada, y en ocasiones contradecida, pero nunca rechazada. La «hipótesis de los lípidos» debe ser al menos escuchada.
por los radicales libres (oxidados) o los azúcares que flotan libremente (glicosilada). El LDL dañado de esa manera –pero no el que no ha sido dañado– no sólo es asimilado por las células blancas de la sangre, sino que es atraído a las paredes de los vasos sanguíneos, siendo inmovilizado e iniciando una cascada inflamatoria. Debido a que el LDL oxidado puede estimular esta inflamación, la dicotomía entre los lípidos y la inflamación es falsa.
Por lo que sabemos, casi 32 millones de estadounidenses toman estatinas para reducir sus niveles de colesterol, pero probablemente no sepan que estos fármacos pueden producir efectos secundarios como diabetes y pérdida de memoria, entre otros. ¿Por qué no lo saben? Porque la FDA no consideró que estos medicamentos deben llevar una advertencia de estos posibles peligros. Más tarde rectificó y las nuevas etiquetas advierten a médicos y pacientes de que las estatinas pueden causar hiperglucemia (es decir, altos niveles de azúcar en sangre) y aumen tar el riesgo de desarrollar diabetes. Advertencia tan inútil como poner en las cajetillas de tabaco la leyenda «el tabaco mata». Y es que el paciente suele argumentar, en un alarde de ingenuidad, que si el médico se lo ha recetado es por algo. Recientemente y volviendo a la diabetes, ya se ha confirmado que las estatinas aumentan el riesgo de padecer esta enfermedad. Tal es así que la consejera de sanidad Mercedes Roldós ha recordado que cerca de 380 millones de personas podrían padecer esta enfermedad dentro de 20 años. Si tenemos en cuenta que en Alemania, en el año 2000, se han realizado más de 20 millones de pruebas para determinar el colesterol, siendo medicados un 70 % de los pacientes, es fácil establecer una conexión entre medicación y enfermedad.
La FDA también añade una advertencia de que las estatinas pueden causar pérdida de memoria y confusión en algunos pacientes, aunque no especifica quiénes tienen mayor riesgo de pérdida de memoria al tomar estatinas. Uno no puede dejar de preguntarse sobre el verdadero propósito de estas nuevas advertencias en las estatinas, puesto que su utilización se sigue recomendando.
Al parecer, tenemos que mantener a millones de personas conectadas a los medicamentos de estatinas, pero sólo queremos asegurarnos de que son conscientes de los efectos secundarios. Si tenemos en cuenta que el 17 % de las mujeres mayores de 15 años están medicadas contra el colesterol, la cifra es preocupante. En los hombres en este rango de edad es del 16 %.
Experiencias con conejos
Se ha utilizado el modelo del conejo alimentado con colesterol para averiguar si se produce un efecto que se parezca a la aterosclerosis humana. Sin embargo, a diferencia de esta última, el conejo alimentado con colesterol tiene sus ojos y los órganos internos rellenos de colesterol. Es cierto que el colesterol también se deposita en las arterias del conejo, pero estos depósitos no se parecen ni remotamente a lo que se encuentra en la aterosclerosis humana.
Es cierto que los conejos alimentados con grandes dosis de colesterol puro disuelto en aceite de girasol desarrollan depósitos de colesterol en todos sus órganos internos, pero no se puede producir aterosclerosis ni grandes depósitos en los órganos internos simplemente mediante la alimentación. Sin embargo, los conejos alimentados con leche de vaca suelen tener sus arterias afectadas y estas lesiones sí se parecen a las humanas. Estas grasas procedentes de la leche se desarrollan primero debajo de la capa endotelial (la que tiene contacto con la sangre); entonces, los monocitos (glóbulos blancos) se incrustan debajo del endotelio, empiezan a engullir los lípidos y se transforman en grandes células fagocíticas llenas de lípidos; las células del músculo liso migran por los canales sanguíneos para formar una capa fibrosa, lo que resulta en engrosamientos elevados o placas en la pared arterial. El núcleo de la lesión contiene entonces glóbulos blancos ricos en lípidos y cristales de colesterol que a menudo contienen grandes cantidades de calcio.
Las lesiones no aparecen en posiciones aleatorias, y se localizan en un patrón predecible. No es exactamente el mismo que en el ser humano, pero como en el humano, el tipo de flujo de sangre determinará si las paredes arteriales desarrollarán una lesión de este tipo. La anatomía del conejo no es exactamente igual que la del ser humano, por lo que sería sorprendente y del todo inesperado si los dictados del flujo sanguíneo causaran las mismas lesiones justo en los mismos lugares que en los seres humanos. Lo que debemos esperar es que los mismos principios fisiológicos subyacentes dicten por qué se desarrollan.
La mayor diferencia que Ravnskov observa es que las lesiones en el conejo nunca se ulceran y nunca se rompen –más sorprendente, nunca conducen a un ataque al corazón–. Así que los factores que producen la lesión no son necesariamente los mismos que los que hacen que se rompa.
El principal factor determinante de la ruptura de la placa es el equilibrio entre la síntesis de colágeno y su degradación. Las células T, células espumosas, células musculares lisas y células endoteliales dentro de la placa pueden todas secretar compuestos inflamatorios que aumentan la degradación del colágeno o disminuyen su síntesis. Aunque las LDL oxidadas pueden mejorar este proceso, está lejos de ser el único factor.
La importancia del colágeno plantea un punto más, pues su producción depende de la disponibilidad de la vitamina C, y la mayoría de los animales, incluyendo los conejos, producen su propia vitamina C. Es muy posible que la aterosclerosis no conduzca a la ruptura de la placa en el conejo, ya que tiene un nivel de vitamina C mucho más alto, y por lo tanto es capaz de producir suficiente colágeno para proteger la lesión. El colesterol en el conejo alimentado por humanos en realidad demuestra una sorprendente similitud con la hipercolesterolemia familiar humana (FH). En los casos severos de homocigotos FH, lo que significa que es causado por dos genes defectuosos, en cada uno de los padres el colesterol se deposita en los párpados, las articulaciones, los órganos internos y otras áreas del cuerpo, además de las arterias. Pero cuando hay un solo gen defectuoso, la aterosclerosis es más severa y aparece más temprano en la vida. En el resto de los conejos el colesterol es irrelevante.
Hipercolesterolemia familiar
La HF es una condición en la que el receptor de LDL es defectuoso y las células no pueden recoger de manera eficiente las partículas de LDL de la sangre. Puesto que las células mantienen sus propias concentraciones de colesterol mediante el ajuste de la tasa de la síntesis de colesterol, un receptor de LDL defectuoso sólo tiene un efecto en el organismo: elevar el nivel de colesterol en sangre. Por lo tanto, la HF ofrece una evidencia a favor de la hipótesis de los lípidos. Sin embargo, para Ravnksov, se trata de un defecto genético que la mayoría de la gente no tiene, por lo que debemos considerarlo como un fenómeno completamente independiente.
En realidad, no sabemos en qué se parece la gente que no tiene este defecto. Otras personas pueden tener los receptores de LDL totalmente funcionales, pero pueden degradarlos a un ritmo mayor o entregarlos a la superficie de las células a un ritmo menor. El receptor de LDL requiere la hormona tiroidea para funcionar, y muchas personas tienen una condición de la tiroides subóptima. Así que bien puede ser el caso de que el colesterol alto es a menudo causado por la disminución del funcionamiento del receptor de LDL, esto es, de la glándula tiroides. Dicho esto, deberíamos examinar qué medicamentos de uso habitual o qué alimentos causan esta disfunción. Y puesto que el problema del colesterol es universal, deberíamos revisar qué les hace igual a tantas personas: alimentación, emociones, fármacos, vacunas, contaminación electromagnética...
Al mismo tiempo, un receptor defectuoso también causa que el LDL permanezca en la sangre durante más tiempo. Los estudios de autopsias en personas afectadas muestran que la deposición de colesterol aumenta no sólo en sus arterias, sino por lo general a través de sus cuerpos. Muchos otros órganos están impregnados con el colesterol, al igual que nosotros encontramos en los conejos alimentados con colesterol. Por lo tanto, cualquier conclusión de que los datos de la hipercolesterolemia familiar son válidos para el resto de la humanidad no es cierta. Aunque los efectos son similares, las causas no lo son.
Conexión con los PUFA
El antioxidante probucol previene el desarrollo de la estría grasa en el conejo, lo que demuestra que actúa sobre el LDL oxidado, pero no en el LDL regular, el cual se acumula en las células espumosas, una parte fundamental en la formación de la «estría grasa». Sin embargo, la estría grasa no es un precursor de la lesión aterosclerótica. Así que, aunque el LDL oxidado puede contribuir al desarrollo de las estrías grasas, no lo hace en las lesiones ateroscleróticas ni causa ataques al corazón en el resto de las personas. Resultados similares son los referidos al resveratrol. La pregunta es si verdaderamente sirve de algo aprender con los conejos.
Ahora vemos que un enfoque más adecuado de los niveles de colesterol podía haber evitado tanto desperdicio de talento, esfuerzo y dinero que podría haber sido utilizado para buscar más aspectos de las enfermedades del corazón. Al mismo tiempo, los que estamos en el mundo de las medicinas alternativas estamos perdiendo una enorme cantidad de tiempo y esfuerzo discutiendo si el colesterol tiene algo o nada que ver con las enfermedades del corazón, y deberíamos emplear nuestro tiempo en buscar alternativas naturales a las estatinas y facilitar que sea el organismo quien regule los niveles óptimos en cada persona.
Ficha técnica
- Autor/es:
- Adolfo Pérez Agustí
- Editorial
- Obelisco
- Formato
- 15,5 x 23,5 cm
- Páginas
- 200
- Encuadernación
- Rústica con solapas (tapa blanda)