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Nuestro amigo el colesterol Maximizar

Nuestro amigo el colesterol

Adolfo Perez Agusti (aut)

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Cómo estabilizar y mejorar los niveles óptimos de colesterol, sin comprometer las funciones esenciales

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Tras hablar mucho del colesterol «bueno» y el colesterol «malo», las personas han acabado creyéndose que este elemento clave para la vida es nuestro enemigo. Sin embargo, y esto debe quedar claro, sin el colesterol no hay salud. Nuestro organismo, el más sabio de los médicos, cuando detecta una anomalía relacionada que puede comprometer seriamente la salud, aumenta los niveles de este lipoide para asegurar la integridad de elementos tan claves como la síntesis de las hormonas, la permeabilidad de la membrana celular y la vaina que envuelve los nervios, entre otros.
En este libro formativo y clarificador, se incluye un capítulo en el que se explica cómo estabilizar y mejorar los niveles óptimos de colesterol, sin comprometer las funciones esenciales.

Adolfo Pérez Agustí

Veterano escritor, conferenciante y profesor de Medicina Natural, dedica nuevos esfuerzos a la divulgación de sistemas y herramientas aún desconocidos para el gran público, pero que vienen avalados por trabajos científicos de prestigio mundial. Sus últimas incursiones en el campo de la psicología cuántica y de la biología antienvejecimiento, a lo que suma la psicología del Ho’oponopono, le han permitido ofrecer un nivel de conocimientos muy intensos y avanzados.

Índice

CAPÍTULO 1. Anatomía relacionada      11
Hígado       11
Funciones hepáticas       13
CAPÍTULO 2. Funciones del colesterol      19
Fisiología       19
Biosíntesis del colesterol      20
Papel del colesterol      21
CAPÍTULO 3. Fallos en los mitos del colesterol       29
Experiencias con conejos       32
Hipercolesterolemia familiar       34
Conexión con los PUFA       35
CAPÍTULO 4. Grasas relacionadas      37
Clasificación básica      37
Fosfolípidos       39
Clasificación de los ácidos grasos       39
Otros ácidos grasos      58
CAPÍTULO 5. Lipoproteínas       67
CAPÍTULO 6. Analítica       75
CAPÍTULO 7. Papel de los alimentos y bebidas       81
Paradojas       81
¿Qué hay que comer y beber?       82
Bebidas alcohólicas      83
El agua      85
Alimentos transgénicos      86
Los probióticos      86
Sal       86
Alimentos saludables en cualquier circunstancia      87
Alimentos que hay que consumir con moderación      91
CAPÍTULO 8. Aterosclerosis      103
¿Conlleva algún beneficio tener aterosclerosis?       103
Detección de la inflamación      106
CAPÍTULO 9. Medicamentos      107
Clofibrato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .      .       107
Estatinas      108
Colestiramina       114
Óxido nítrico       115
Papel de los antioxidantes      116
CAPÍTULO 10. Beneficios de tener el colesterol alto       117
Colesterol bajo y VIH (inmunodeficiencia humana) y sida (inmunodeficiencia adquirida)      118
Las lipoproteínas       119
Experimentos con animales       120
El colesterol elevado protege contra las alergias      121
¿Es la hipercolesterolemia familiar una enfermedad?       121
Un eslabón perdido       123
¿Cuáles son los niveles saludables de colesterol en sangre?       127
CAPÍTULO 11. Riesgos de bajar el colesterol       129
Dudas       130
Presión arterial y colesterol      131
Rango normal de colesterol       131
¿Puede causar cáncer tener el colesterol bajo?       133
¿Las personas con colesterol alto tienen más probabilidades de tener un ataque al corazón?       135
¿El colesterol y las grasas saturadas en los alimentos como la mantequilla y las yemas de huevo obstruyen las arterias
del hígado y provocan ataques cardíacos?       135
La inflamación, verdadera causa de enfermedad cardíaca       136
CAPÍTULO 12. Testimonios      137
Uno      137
Dos       138
Tres       138
Cuatro      139
Cinco      139
Seis      140
Siete      140
Ocho      140
Nueve      141
CAPÍTULO 13. Colesterol bajo ligado a un mayor riesgo de muerte       143
CAPÍTULO 14. Productos naturales      147
Antioxidantes      147
Superóxido dismutasa (SOD)      151
Policosanol      155
Beta-sitosterol      156
Isoflavanoides de soja       157
Levadura roja de arroz       157
Picolinato de cromo      158
L-arginina       158
Guggul      158
Vitamina C       159
CAPÍTULO 15. Alimentos que controlan el metabolismo del colesterol       161
Aceitunas       161
Achicoria       162
Aguacate      163
Arroz       164
Azafrán      167
Berenjenas       168
Cacahuetes      169
Maíz      170
Manzana       171
Nueces      173
CAPÍTULO 16. Plantas medicinales que estabilizan el colesterol       175
Alcachofa      176
Alfalfa    177
Algarroba      179
Alholva (fenogrego)       180
Borraja      181
Cebada      182
Cebolla      182
Cúrcuma      184
Espino blanco      185
Fucus      186
Harpagofito (garra del diablo)       187
Jengibre       188
Llantén menor      189
Naranjo amargo (flor de azahar)      190
Olivo       191
Romero       192
Zarzaparrilla      193

NUESTRO AMIGO EL COLESTEROL

La adrenalina, la hormona relacionada con el estrés, no genera la ener­gía dominante, sino el cortisol. Este error, que conllevó incluso el otorgamiento de un equivocado premio Nobel en 1992, ocasionó un nuevo error que sirvió para culpar al colesterol de multitud de daños, con la salida al mercado de medicamentos que aseguraron que solucio­naban el problema. Y todo el mundo lo creyó.
Se estableció la relación directa entre aterosclerosis y aumento del colesterol, y esta relación se amplió a los infartos, apoplejía, hiperten­sión y hasta obesidad. El culpable estaba detectado y puesto bajo con­trol mediante medicamentos de uso obligado y de por vida. Se obvia­ron los efectos del estrés prolongado, las disfunciones hepáticas, la carencia de vitamina C o de proteínas, y nadie quiso tener en cuenta las voces que clamaban por el papel protector que ofrecía el colesterol, precisamente en esas enfermedades. Se atacaba al mensajero, en lugar de al culpable.
Luego, para confirmar la agresividad del inocente colesterol, se pu­blicaron numerosas estadísticas, algunas maliciosamente manipuladas por los vendedores de medicamentos, y otras efectuadas siempre en el mismo sentido: el aumento del colesterol era el mal, no la defensa. Se confundió a los médicos, a los organismos sanitarios y a la opinión pública. Las investigaciones de un científico eran asumidas sin más por la mayoría del mundo científico, y quienes no opinaban lo mismo no encontraban un hueco para publicar sus conclusiones.
¿Quién puede ser capaz de parar esa maquinaria de generar dinero, sea en forma de medicamentos o de alimentos bajos en colesterol? Para confirmar tan equivocada conclusión, se investigó en conejos, quienes desarrollaron aterosclerosis por tomar una alimentación rica en coles­terol, llegando a alcanzar los 1.200 mg/dl, cuando lo habitual eran 40. Pero nadie quiso decir que los conejos no eran la cobaya adecuada, pues no ingieren colesterol en su dieta habitual. Si les sobrealimenta­mos con una sustancia que les es extraña, razonablemente van a enfer­mar de gravedad. Si diéramos colesterol a un recién nacido, veríamos un efecto similar. Le estaríamos envenenando. Si para confirmar la hipótesis del colesterol alimentásemos a un humano con una dosis diaria de 7.000 mg/dl de colesterol, moriría a los pocos días. Así no hay manera de quitar la mala fama al colesterol.
Desde 1993 se estableció una colaboración entre los laboratorios fabricantes de medicamentos contra el colesterol, las editoriales que publicaban libros sobre el mismo tema y diversas asociaciones que na­cieron al mismo tiempo, con el objeto de informar más al médico que a los científicos sobre la necesidad que tenían de controlar y reducir los niveles de colesterol.
Recuerden también la afirmación de las virtudes de la margarina sobre la mantequilla, del aceite de oliva sobre el de soja (ahora conde­nado casi al olvido) y de un vaso de vino en las comidas como protec­tor vascular. Pobre población manipulada.
Desde entonces, cuando un análisis rutinario detecta niveles de colesterol por encima de lo «normal», médico y paciente se enfrascan en una lucha pertinaz contra ese enemigo invisible y odioso. Hasta ayer, las cifras correctas de colesterol eran de 180 más la edad, admi­tiéndose que con el paso de los años las cifras deberían subir con res­pecto a la de los jóvenes. Según esto, una persona de 60 años debería tener 240 de media, pero ahora un médico ignorante decidirá que es demasiado, que debe bajar por su seguridad hasta los 200 si quiere evitar un accidente cardiovascular. Seguramente ese paciente morirá de un infarto al poco tiempo, pero no será por el colesterol, sino por haberlo bajado.

Adolfo Pérez Agustí

CAPÍTULO 3
FALLOS EN LOS MITOS DEL COLESTEROL

Mientras que los mitos sobre los peligros del colesterol son ya de co­nocimiento universal, el debate sobre el papel del colesterol en las en­fermedades del corazón no está exento de defectos. Los principales son el resultado de agrupar cosas cuando deberían analizarse por separado, y en su defecto hay que conectar otras cosas que deben ser conectadas.
Al no realizarse pruebas continuadas en los animales, no es posible saber con exactitud hasta qué punto los lípidos ocasionan enfermeda­des del corazón. En el ser humano nos encontramos con datos no concluyentes, más que con estudios de laboratorio realizados a doble ciego. Es decir, que ningún humano va a atiborrarse de colesterol sola­mente para que comprueben hasta qué punto le puede afectar.
Si nosotros insistimos en la idea de que el colesterol sube en nuestro cuerpo como un método orgánico de defensa, estamos elaborando una hipótesis que puede ser modificada, y en ocasiones contradecida, pero nunca rechazada. La «hipótesis de los lípidos» debe ser al menos escu­chada.
por los radicales libres (oxidados) o los azúcares que flotan libremente (glicosilada). El LDL dañado de esa manera –pero no el que no ha sido dañado– no sólo es asimilado por las células blancas de la sangre, sino que es atraído a las paredes de los vasos sanguíneos, siendo inmoviliza­do e iniciando una cascada inflamatoria. Debido a que el LDL oxida­do puede estimular esta inflamación, la dicotomía entre los lípidos y la inflamación es falsa.
Por lo que sabemos, casi 32 millones de estadounidenses toman es­tatinas para reducir sus niveles de colesterol, pero probablemente no sepan que estos fármacos pueden producir efectos secundarios como diabetes y pérdida de memoria, entre otros. ¿Por qué no lo saben? Por­que la FDA no consideró que estos medicamentos deben llevar una advertencia de estos posibles peligros. Más tarde rectificó y las nue­vas etiquetas advierten a médicos y pacientes de que las estatinas pue­den causar hiperglucemia (es decir, altos niveles de azúcar en sangre) y aumen tar el riesgo de desarrollar diabetes. Advertencia tan inútil como poner en las cajetillas de tabaco la leyenda «el tabaco mata». Y es que el paciente suele argumentar, en un alarde de ingenuidad, que si el médico se lo ha recetado es por algo. Recientemente y volviendo a la diabetes, ya se ha confirmado que las estatinas aumentan el riesgo de padecer esta enfermedad. Tal es así que la consejera de sanidad Mercedes Roldós ha recordado que cerca de 380 millones de personas podrían padecer esta enfermedad dentro de 20 años. Si tenemos en cuenta que en Alemania, en el año 2000, se han realizado más de 20 millones de pruebas para determinar el colesterol, siendo medicados un 70 % de los pacientes, es fácil establecer una conexión entre medicación y enfermedad.
La FDA también añade una advertencia de que las estatinas pueden causar pérdida de memoria y confusión en algunos pacientes, aunque no especifica quiénes tienen mayor riesgo de pérdida de memoria al tomar estatinas. Uno no puede dejar de preguntarse sobre el verdadero propósito de estas nuevas advertencias en las estatinas, puesto que su utilización se sigue recomendando.
Al parecer, tenemos que mantener a millones de personas conecta­das a los medicamentos de estatinas, pero sólo queremos asegurarnos de que son conscientes de los efectos secundarios. Si tenemos en cuen­ta que el 17 % de las mujeres mayores de 15 años están medicadas contra el colesterol, la cifra es preocupante. En los hombres en este rango de edad es del 16 %.
Experiencias con conejos
Se ha utilizado el modelo del conejo alimentado con colesterol para averiguar si se produce un efecto que se parezca a la aterosclerosis hu­mana. Sin embargo, a diferencia de esta última, el conejo alimentado con colesterol tiene sus ojos y los órganos internos rellenos de coleste­rol. Es cierto que el colesterol también se deposita en las arterias del conejo, pero estos depósitos no se parecen ni remotamente a lo que se encuentra en la aterosclerosis humana.
Es cierto que los conejos alimentados con grandes dosis de coleste­rol puro disuelto en aceite de girasol desarrollan depósitos de coles­terol en todos sus órganos internos, pero no se puede producir ate­rosclerosis ni grandes depósitos en los órganos internos simplemente mediante la alimentación. Sin embargo, los conejos alimentados con leche de vaca suelen tener sus arterias afectadas y estas lesiones sí se parecen a las humanas. Estas grasas procedentes de la leche se desarro­llan primero debajo de la capa endotelial (la que tiene contacto con la sangre); entonces, los monocitos (glóbulos blancos) se incrustan deba­jo del endotelio, empiezan a engullir los lípidos y se transforman en grandes células fagocíticas llenas de lípidos; las células del músculo liso migran por los canales sanguíneos para formar una capa fibrosa, lo que resulta en engrosamientos elevados o placas en la pared arterial. El núcleo de la lesión contiene entonces glóbulos blancos ricos en lípidos y cristales de colesterol que a menudo contienen grandes cantidades de calcio.
Las lesiones no aparecen en posiciones aleatorias, y se localizan en un patrón predecible. No es exactamente el mismo que en el ser hu­mano, pero como en el humano, el tipo de flujo de sangre determinará si las paredes arteriales desarrollarán una lesión de este tipo. La ana­tomía del conejo no es exactamente igual que la del ser humano, por lo que sería sorprendente y del todo inesperado si los dictados del flu­jo sanguíneo causaran las mismas lesiones justo en los mismos lugares que en los seres humanos. Lo que debemos esperar es que los mismos principios fisiológicos subyacentes dicten por qué se desarrollan.
La mayor diferencia que Ravnskov observa es que las lesiones en el conejo nunca se ulceran y nunca se rompen –más sorprendente, nun­ca conducen a un ataque al corazón–. Así que los factores que produ­cen la lesión no son necesariamente los mismos que los que hacen que se rompa.
El principal factor determinante de la ruptura de la placa es el equi­librio entre la síntesis de colágeno y su degradación. Las células T, cé­lulas espumosas, células musculares lisas y células endoteliales dentro de la placa pueden todas secretar compuestos inflamatorios que aumen­tan la degradación del colágeno o disminuyen su síntesis. Aunque las LDL oxidadas pueden mejorar este proceso, está lejos de ser el único factor.
La importancia del colágeno plantea un punto más, pues su pro­ducción depende de la disponibilidad de la vitamina C, y la mayoría de los animales, incluyendo los conejos, producen su propia vitami­na C. Es muy posible que la aterosclerosis no conduzca a la ruptura de la placa en el conejo, ya que tiene un nivel de vitamina C mucho más alto, y por lo tanto es capaz de producir suficiente colágeno para pro­teger la lesión. El colesterol en el conejo alimentado por humanos en realidad demuestra una sorprendente similitud con la hipercolestero­lemia familiar humana (FH). En los casos severos de homocigotos FH, lo que significa que es causado por dos genes defectuosos, en cada uno de los padres el colesterol se deposita en los párpados, las articula­ciones, los órganos internos y otras áreas del cuerpo, además de las arterias. Pero cuando hay un solo gen defectuoso, la aterosclerosis es más severa y aparece más temprano en la vida. En el resto de los cone­jos el colesterol es irrelevante.
Hipercolesterolemia familiar
La HF es una condición en la que el receptor de LDL es defectuoso y las células no pueden recoger de manera eficiente las partículas de LDL de la sangre. Puesto que las células mantienen sus propias con­centraciones de colesterol mediante el ajuste de la tasa de la síntesis de colesterol, un receptor de LDL defectuoso sólo tiene un efecto en el organismo: elevar el nivel de colesterol en sangre. Por lo tanto, la HF ofrece una evidencia a favor de la hipótesis de los lípidos. Sin embargo, para Ravnksov, se trata de un defecto genético que la mayoría de la gente no tiene, por lo que debemos considerarlo como un fenómeno completamente independiente.
En realidad, no sabemos en qué se parece la gente que no tiene este defecto. Otras personas pueden tener los receptores de LDL totalmen­te funcionales, pero pueden degradarlos a un ritmo mayor o entregar­los a la superficie de las células a un ritmo menor. El receptor de LDL requiere la hormona tiroidea para funcionar, y muchas personas tienen una condición de la tiroides subóptima. Así que bien puede ser el caso de que el colesterol alto es a menudo causado por la disminución del funcionamiento del receptor de LDL, esto es, de la glándula tiroides. Dicho esto, deberíamos examinar qué medicamentos de uso habitual o qué alimentos causan esta disfunción. Y puesto que el problema del colesterol es universal, deberíamos revisar qué les hace igual a tantas personas: alimentación, emociones, fármacos, vacunas, contamina­ción electromagnética...
Al mismo tiempo, un receptor defectuoso también causa que el LDL permanezca en la sangre durante más tiempo. Los estudios de autopsias en personas afectadas muestran que la deposición de colesterol aumenta no sólo en sus arterias, sino por lo general a través de sus cuerpos. Mu­chos otros órganos están impregnados con el colesterol, al igual que nosotros encontramos en los conejos alimentados con colesterol. Por lo tanto, cualquier conclusión de que los datos de la hipercolesterolemia familiar son válidos para el resto de la humanidad no es cierta. Aunque los efectos son similares, las causas no lo son.
Conexión con los PUFA
El antioxidante probucol previene el desarrollo de la estría grasa en el conejo, lo que demuestra que actúa sobre el LDL oxidado, pero no en el LDL regular, el cual se acumula en las células espumosas, una parte fundamental en la formación de la «estría grasa». Sin embargo, la estría grasa no es un precursor de la lesión aterosclerótica. Así que, aunque el LDL oxidado puede contribuir al desarrollo de las estrías grasas, no lo hace en las lesiones ateroscleróticas ni causa ataques al corazón en el resto de las personas. Resultados similares son los referidos al resvera­trol. La pregunta es si verdaderamente sirve de algo aprender con los conejos.
Ahora vemos que un enfoque más adecuado de los niveles de coles­terol podía haber evitado tanto desperdicio de talento, esfuerzo y di­nero que podría haber sido utilizado para buscar más aspectos de las enfermedades del corazón. Al mismo tiempo, los que estamos en el mundo de las medicinas alternativas estamos perdiendo una enorme cantidad de tiempo y esfuerzo discutiendo si el colesterol tiene algo o nada que ver con las enfermedades del corazón, y deberíamos emplear nuestro tiempo en buscar alternativas naturales a las estatinas y facilitar que sea el organismo quien regule los niveles óptimos en cada persona.
 

  • Autor/es: Adolfo Pérez Agustí
  • Editorial Obelisco
  • Formato 15,5 x 23,5 cm
  • Páginas 200
  • Encuadernación Rústica con solapas (tapa blanda)

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